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Gastroparesia: como diagnosticar e tratar?

gastroenterologia

A gastroparesia é um distúrbio motor do estômago e sua fisiopatologia está em constante estudo. Estima-se que a doença afete cerca de 1.8% da população mundial, porém somente 0.2% dos casos são reconhecidos e diagnosticados. Afeta quatro vezes mais mulheres que homens [1]. Apresenta-se com sintomas de dor ou desconforto abdominal, principalmente epigástrico, vômitos, distensão abdominal, saciedade precoce e náuseas, mimetizando muito os sintomas da dispepsia funcional.[3] 

Os principais fatores de risco para a gastroparesia são o diabetes mellitus (30% dos casos) [2], sexo feminino, medicações (opióides, análogos do GLP-1), obesidade, iatrogênica ou pós cirúrgia, pós-infecciosa (viral ou bacteriana), doenças neurológicas (doença de Parkinson, amiloidose), doenças reumatológicas (esclerose sistêmica), doença renal crônica e pseudo-obstrução intestinal crônica. [2] 

A fisiopatologia ainda é muito estudada e apresenta-se com várias lacunas a serem preenchidas. Os estudos cintilográficos e de medicina nuclear mostram alteração na acomodação gástrica e descoordenação das contrações do corpo e antro para o esvaziamento gástrico [2]. Alguns estudos mostraram alterações nos mecanismos neuromusculares por perda de células inibitórias, que são responsáveis pelo relaxamento gástrico e acomodação (neurônios que secretam óxido nítrico) e perda de células excitatórias para contração do antro e esvaziamento (como as células intersticiais de Cajal e alguns subtipos de fibroblastos que respondem a estímulos colinérgicos) [2]. Um estudo mostrou que 40% dos pacientes com gastroparesia idiopática e 20% dos com gastroparesia diabética tinham perda de neurônios inibitórios em comparação com pacientes saudáveis [4]. Outros estudos mostraram perda das células intersticiais de Cajal, redução de macrófagos reparativos da mucosa gástrica e da heme-oxigenase-1, uma proteína que reduz o estresse oxidativo do tecido. [2] 

A gastroparesia deve ser sempre suspeitada em pacientes com sintomas de náuseas, vômitos e desconforto pós prandial com endoscopia normal. O primeiro teste de avaliação funcional seria a cintilografia com refeição sólida padrão contendo Tecnécio-99m com pelo menos 4 horas de duração. Os valores usados para normalidade são de menos de 60% de retenção em 2 horas e 10% em 4 horas.[2] 

Outro teste que pode ser realizado é o teste respiratório de Carbono-13 (C-13). Um teste fácil de ser realizado, sem risco de exposição à radiação, e que pode ser realizado em crianças e grávidas. O teste é realizado com uma refeição padrão com ácido octanóico e espirulina marcados com C-13 e são medidos a excreção de 13CO2 a cada 30 minutos. Valores exalados menores que os normais implicam em um retardo no esvaziamento gástrico. [2] 

Existem outros testes menos disponíveis no Brasil como a cápsula wireless e a manometria gastroduodenal, esta última, realizada somente em poucos centros de estudo e com um achado importante descrito pela literatura que é o espasmo pilórico. [2] 

Uma vez diagnosticada a gastroparesia, o tratamento é multidisciplinar, com modificações dietéticas, retirar medicamentos que inibem a motilidade, otimizar o controle glicêmico e medicamentos para estimular a atividade motora gástrica. Em casos refratários utiliza-se a terapia endoscópica ou cirúrgica. [2] 

A modificação dietética é a primeira linha do tratamento, e envolve realizar alimentações fracionadas em pequenas quantidades, evitar alimentos gordurosos ou com fibras não-solúveis. Sopas ou alimentações líquidas homogeneizadas são melhor toleradas. Um diário alimentar recomendado são três refeições e dois lanches ao longo do dia.[2] 

Os medicamentos são utilizados naqueles pacientes que não melhoram com as mudanças dietéticas. Os agentes mais utilizados são os procinéticos (metoclopramida, domperidona e eritromicina) e anti-eméticos (ondansetrona, prometazina, proclorperazina e mirtazapina).[2] 

Pacientes com gastroparesia diabética com acentuado déficit na acomodação gástrica, beneficiaram do uso da buspirona, um agonista 5-HT1A, em um ensaio clínico [5]. Em outros estudos, outras drogas mostraram benefícios na melhora de outros sintomas, como modulação da dor, utilizando-se a nortriptilina, e no esvaziamento gástrico e ganho de peso, como a mirtazapina. Essas drogas ainda carecem de mais estudos para seu uso rotineiro, sendo empregada atualmente somente em situações especiais [2]

Nos casos refratários a todas terapias medicamentosas, a intervenção endoscópica mostrou bons resultados nos últimos estudos. O uso da toxina botulínica a nível pilórico ajuda no controle de sintomas. Seu efeito é passageiro, durando cerca de 3 meses, e geralmente, aqueles pacientes com boa resposta são candidatos a piloromiotomia gástrica peroral endoscópica (G-POEM) como tratamento mais definitivo. [2] 

O G-POEM é um procedimento com poucas complicações, realizado em grandes centros com experiência para realizá-lo. Na falta de profissionais para realização do mesmo, a opção pode ser a piloroplastia laparoscópica. O G-POEM consiste em realizar incisão na parede do piloro por via endoscópica para aumentar sua abertura e prevenir o espasmo pilórico. Os resultados são bons, conforme vários estudos recentes, mostrando melhora de sintomas a curto prazo, redução do número de hospitalizações, e redução da retenção sólida na cintilografia.[2] Carecem ainda de estudos de longo prazo para avaliar o controle de sintomas desses pacientes. 

Aqueles pacientes com má resposta inicial a terapia medicamentosa e sem resposta a toxina botulínica, geralmente não são bons candidatos a realizar a miotomia, seja cirúrgica ou endoscópica. Para esses pacientes, a terapia deve focar na otimização medicamentosa, avaliar nutrição jejunal (jejunostomia) ou terapia parenteral. [2] 

Por fim, os pacientes com gastroparesia devem ser sempre reconhecidos no universo de sintomas dos pacientes com dispepsia funcional. O diagnóstico deve ser feito com cintilografia com refeição sólida. O pilar do tratamento é multidisciplinar e envolve controle da glicemia, reconciliação medicamentosa, apoio e correção nutricional. Para os que não melhoram, a terapia medicamentosa se baseia em procinéticos e antieméticos, e os casos refratários, podem se beneficiar do uso da toxina botulínica ou miotomia endoscópica ou cirúrgica. 

Escrito por Felipe Nelson Mendonça
Revisado por Dra. Rosamar E. F. Rezende

Referências 

1- Rey E., et al. Prevalence of hidden gastroparesis in the community: the gastroparesis “iceberg”. J. Neurogastroenterol. Motil. 2012. 18: 34–42.

2- Camilleri M, Chedid V, Ford AC, Haruma K, Horowitz M, Jones KL, Low PA, Park SY, Parkman HP, Stanghellini V. Gastroparesis. Nat Rev Dis Primers. 2018 Nov. 1;4(1):41. 

3- Soykan I, Sivri B, Sarosiek I, Kiernan B, McCallum RW. Demography, clinical characteristics, psychological and abuse profiles, treatment, and long-term follow-up of patients with gastroparesis. Dig. Dis. Sci. 1998. 43: 2398–2404. 

4- Grover M., et al. Cellular changes in diabetic and idiopathic gastroparesis. Gastroenterology. 2011. 140: 1575–1585. 

5 – Tack J, Janssen P, Masaoka T, Farre R, Van Oudenhove L. Efficacy of buspirone, a fundus-relaxing drug, in patients with functional dyspepsia. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2012. 10: 1239–1245.

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